Die Behandlung mit einem Hemmstoff, der die Aktivierung der Fetten im Gehirn verhindert, kann diesen Mechanismus jedoch wieder ins Gleichgewicht bringen. Das zeigt eine aktuelle Studie zum Zusammenhang zwischen synaptischen Lipidsignalen im Gehirn und psychischen Störungen.
Die Forschenden haben die funktionellen Folgen einer Veränderung im Signalgleichgewicht bei 25 Individuen analysiert, welche durch eine genetische Störung eines Gegenspielers von Autotaxin, der aktivierte Fette an der Synapse reduziert, hervorgerufen wurde.
Unter Verwendung verschiedener Methoden zur Erfassung der Hirnströme, der Hirnaktivität und psychologischer Tests fanden sie spezifische Veränderungen, die auch bei Patientinnen und Patienten auftreten, sogenannte intermediäre Phänotypen psychischer Erkrankungen.
Zusätzliche Untersuchungen im Mausmodell ergaben, dass Tiere, die eine gleichartige genetische Störung aufwiesen, vergleichbare Symptome zeigten: erhöhte Ängstlichkeit, ein depressiver Phänotyp und eine geringere Stress-Resilienz. Die Synchronisation und der Informationstransfer zwischen Gehirnarealen war bei Menschen und Mäusen vergleichbar verändert. „Die Studie weist darauf hin, dass die Regulation von Erregung und Hemmung durch synaptische Lipidsignale eine entscheidende Rolle bei der Entstehung psychischer Störungen spielt“, erklärt Johannes Vogt vom Department of Molecular and Translational Neurosciences der Universität zu Köln.
Autotaxin ist das Schlüsselenzym der Fettaktivierung in den Gehirnen von Mäusen und Menschen. Der aufgrund der genetischen Störungen erhöhte Erregungszustand der Netzwerke konnten durch die Gabe spezifischer Hemmstoffe des Autotaxins wiederhergestellt werden. Diese Erkenntnisse eröffnen den Forschenden zufolge neue Perspektiven für die Diagnose und Therapie solcher Störungen.
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