„Erstmals ist es damit möglich, den Herzmuskel substantiell und anhaltend zu verbessern“, sagt Michael Grimm, Direktor der Universitäts-Klinik für Herzchirurgie in Innsbruck. Sein Team unter der Leitung von Johannes Holfeld konnte dies nun in einer klinischen Studie nachweisen.
Den Innsbrucker WissenschafterInnen ist es gelungen, inaktive Zellen mit Stoßwellentherapie als Ergänzung zur Bypass-Operation wieder "aufzuwecken" und damit die Pumpleistung des Herzens nachhaltig zu verbessern.
„Wir wissen, dass alle fünf Prozentpunkte Verbesserung der Pumpleistung eine signifikante Reduktion der Spitalswiederaufnahmen und eine Verlängerung der Lebenserwartung bringt. Unsere Methode hat im Schnitt eine Verbesserung von fast zwölf Prozentpunkten gezeigt. Das ist spektakulär“, schildert Projektleiter Holfeld.
Die Behandlung mit Stoßwellen hat sich in der klinisch randomisierten CAST-HF Studie mit 65 per Zufallsgenerator in zwei Gruppen zugeordneten PatientInnen – die Hälfte der PatientInnen erhielt die standardisierte Bypass-Operation, die zweite Gruppe die Kombination Bypass und Stoßwellen – als so effektiv herausgestellt, dass sie wegen des großen Erfolgs in Übereinkommen mit der Ethikkommission vorzeitig beendet werden konnte.
„Die Effekte waren noch deutlicher als wir erwartet hatten und so konnten wir schon zu einem frühen Zeitpunkt die signifikante Verbesserung des Herzmuskels nachweisen“, sagt Holfeld. Inzwischen liegen bereits Langzeitergebnisse der ersten, vor vier Jahren im Rahmen der Studie mit der Kombination Bypass und Stoßwellen behandelten PatientInnen vor. „Wir sehen, dass der Effekt stabil bleibt. Das Herz erholt sich und bleibt dann fit“, sagt Klinikdirektor Grimm.
Stoßwellen sind spezifische Schalldruckwellen, die von der Zelloberfläche Vesikel, das sind kleine Bläschen, abscheren. Diese Vesikel enthalten Substanzen, die TLR-3 (Toll-like-Rezeptor-3) aktivieren, einen Rezeptor des angeborenen Immunsystems. „Wir konnten nachweisen, dass über diesen Rezeptor Effekte vermittelt werden, die einerseits dazu führen, dass sich Bindegewebszellen in Gefäßwandzellen umwandeln und sich andererseits dann Blutgefäße neu bilden. Das bedeutet, dass in den chronisch mit Blut unterversorgten Herzmuskel neue Blutgefäße einsprossen und dieser dadurch wieder aktiv zur Pumpleistung des Herzens beiträgt“, beschreibt Holfeld den Mechanismus.
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